烟酰胺单核苷酸是一种有机分子，或者说是一种核苷酸，
研究人员发现，向糖尿病大鼠注射烟酰胺单核苷酸（NMN）后，雌性大鼠的葡糖耐量恢复正常，雄性大鼠的葡糖耐量也有明显改善，但并未完全恢复。鉴于大鼠和人类的NMN作用机制有很大相同，未来有可能通过日常服用NMN，起到治疗甚至预防糖尿病的作用。
机体细胞通过一系列的反应将NMN转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），NAD从营养物质中摄取能量，并将其转化为细胞可以利用的形式。其中，NAD激活SIRT1蛋白，研究发现SIRT1可促使全身新陈代谢健康，从胰腺、肝脏到肌肤和脂肪组织。衰老及高脂饮食降低机体NMN的产生，减缓了NAD的转化，从而导致糖尿病等代谢异常疾病。由于NAD自身的毒性，不能直接给大鼠注射。但注射NMN后，NAD的含量上升，糖尿病大鼠的葡糖反应也有很大的改善。
研究人员发现，喂食年轻健康的大鼠高脂饮食，不到六个月就发生糖尿病。他们发现这些大鼠的NAD含量下降。注射NMN后，NAD含量上升，而且葡糖耐量检验发现，雌性大鼠的葡糖耐量恢复正常；雄性大鼠的葡糖耐量也有明显改善，但并未恢复正常。研究人员还不清楚雌雄性大鼠间为何出现这种差异，只是推测雌激素等6类激素可能影响NAD的合成。
研究人员发现，喂食正常饮食的老年雄性大鼠中，15%的雄性大鼠患上糖尿病。研究人员向这些糖尿病大鼠注射NMN，葡糖耐量有了明显改善，甚至仅在注射一次后。同时，研究人员还向老年健康大鼠注谢NMN，并未出现副作用。也就是说，即使向非糖尿病大鼠注射NMN，也不会危害其健康。
研究人员表示，有关正常大鼠随着年龄衰老自发性产生糖尿病的研究还寥寥无几，因为这类试验耗时过长。但一个有趣的现象是，正常饮食下，几乎没有老年雌性大鼠患上糖尿病；但喂食高脂饮食后，这些大鼠很快出现严重的糖尿病。研究人员向这些雌性大鼠注射NMN后，葡糖耐量完全恢复正常，同时胆固醇、甘油三酸酯及游离脂肪酸的含量也完全恢复正常。
研究人员指出，NMN比其他物质作用更强，而且NMN经机体自身转化为NAD，因此，该实验结果很有可能应用于人类临床试验中。因为此次试验采用的是注射NMN，现下，研究人员正在筹备喂食糖尿病大鼠NMN的长期研究。研究人员表示，一旦有人用级NMN出现时，他们将考虑开展NMN的临床试验。他们希望未来NMN能像维生素那样，每日口服就能预防糖尿病的发生。