烟酰胺单核苷酸是一种有机分子,或者说是一种核苷酸,
研究人员发现,向糖尿病大鼠注射烟酰胺单核苷酸(NMN)后,雌性大鼠的葡糖耐量恢复正常,雄性大鼠的葡糖耐量也有明显改善,但并未完全恢复。鉴于大鼠和人类的NMN作用机制有很大相同,未来有可能通过日常服用NMN,起到治疗甚至预防糖尿病的作用。
机体细胞通过一系列的反应将NMN转化为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD),NAD从营养物质中摄取能量,并将其转化为细胞可以利用的形式。其中,NAD激活SIRT1蛋白,研究发现SIRT1可促使全身新陈代谢健康,从胰腺、肝脏到肌肤和脂肪组织。衰老及高脂饮食降低机体NMN的产生,减缓了NAD的转化,从而导致糖尿病等代谢异常疾病。由于NAD自身的毒性,不能直接给大鼠注射。但注射NMN后,NAD的含量上升,糖尿病大鼠的葡糖反应也有很大的改善。
研究人员发现,喂食年轻健康的大鼠高脂饮食,不到六个月就发生糖尿病。他们发现这些大鼠的NAD含量下降。注射NMN后,NAD含量上升,而且葡糖耐量检验发现,雌性大鼠的葡糖耐量恢复正常;雄性大鼠的葡糖耐量也有明显改善,但并未恢复正常。研究人员还不清楚雌雄性大鼠间为何出现这种差异,只是推测雌激素等6类激素可能影响NAD的合成。
研究人员发现,喂食正常饮食的老年雄性大鼠中,15%的雄性大鼠患上糖尿病。研究人员向这些糖尿病大鼠注射NMN,葡糖耐量有了明显改善,甚至仅在注射一次后。同时,研究人员还向老年健康大鼠注谢NMN,并未出现副作用。也就是说,即使向非糖尿病大鼠注射NMN,也不会危害其健康。
研究人员表示,有关正常大鼠随着年龄衰老自发性产生糖尿病的研究还寥寥无几,因为这类试验耗时过长。但一个有趣的现象是,正常饮食下,几乎没有老年雌性大鼠患上糖尿病;但喂食高脂饮食后,这些大鼠很快出现严重的糖尿病。研究人员向这些雌性大鼠注射NMN后,葡糖耐量完全恢复正常,同时胆固醇、甘油三酸酯及游离脂肪酸的含量也完全恢复正常。
研究人员指出,NMN比其他物质作用更强,而且NMN经机体自身转化为NAD,因此,该实验结果很有可能应用于人类临床试验中。因为此次试验采用的是注射NMN,现下,研究人员正在筹备喂食糖尿病大鼠NMN的长期研究。研究人员表示,一旦有人用级NMN出现时,他们将考虑开展NMN的临床试验。他们希望未来NMN能像维生素那样,每日口服就能预防糖尿病的发生。